Desde las 20.30 horas de hoy, el Museo da Madeira e do Moble da Estrada (MOME) será escenario de una conferencia -organizada por la Diputación de Pontevedra y el Colexio Oficial de Médicos de Pontevedra en colaboración con el Concello- que, abierta al público, impartirá el neurólogo y doctor en Medicina Manuel Seijo Martínez. Bajo el título Enfermedad de Alzhéimer: qué es, dónde estamos y hacia dónde vamos, este experto ofrecerá a los presentes las claves que permitan prevenir, detectar y convivir con una demencia que, actualmente, afecta a unas 15.000 personas en la provincia. Se trata del primero de una serie de encuentros que en las próximas semanas tendrán lugar también en Cerdedo, Rodeiro, Lalín, Silleda, Vila de Cruces, Forcarei y otros muchos municipios pontevedreses.

-¿Cuál es la cara inicial de esta dolencia?

La Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer y otras Demencias de Huesca (AFEDAH), miembro de Somos Pacientes, ha puesto en marcha el proyecto ‘Terapias en Ruta’, iniciativa para frenar la evolución de la enfermedad de Alzheimer en el medio rural de la provincia oscense, en la que conviven cerca de 9.000 pacientes con demencia.

En palabras de Alicia Sitán, coordinadora de AFEDAH, “en Aragón, así como en la provincia de Huesca, hay muchísimos pacientes con Alzheimer que están geográficamente muy dispersos, por lo que con este servicio queremos llegar a todos ellos con la ayuda de las comarcas, que son quienes conocen la población y sus necesidades“.

Investigadores del Hospital Johns Hopkins, en Baltimore, Maryland, Estados Unidos, dicen que al medir los niveles de ciertas proteínas en el líquido cefalorraquídeo (LCR) pueden predecir cuándo la gente desarrollará el deterioro cognitivo asociado con la enfermedad de Alzheimer años antes de que aparezcan los primeros síntomas de pérdida de memoria, según los resultados de su investigación, publicados en 'Neurology'.

   La identificación de estos biomarcadores podría proporcionar una herramienta para guiar el uso temprano de tratamientos potenciales con medicamentos para prevenir o detener la progresión de la enfermedad mientras las personas siguen siendo cognitivamente normales. Hasta ahora, los medicamentos diseñados para detener el daño cerebral han fracasado en ensayos clínicos, posiblemente, según muchos investigadores, porque se administran a quienes ya tienen síntomas y demasiado daño.

Una nueva investigación dirigida por Marco Prado, de la Universidad de Western, en Ontario, Canadá, ha identificado una vía utilizada por el cerebro para tratar de protegerse de la toxicidad que se produce con la enfermedad de Alzheimer (EA), según publica este martes 'Journal of Neuroscience'.

   Prado y sus colegas del Instituto de Investigación Robarts, también en Ontario, y el Centro del Cáncer AC Camargo, en Brasil, encontraron que la toxicidad de los péptidos beta-amiloides, unos de los principales culpables en la EA, se pueden disminuir previniendo su interacción con la proteína del prión. Cuando la llamada proteína inducible por estrés fosfoproteína 1 (Sti1) interactúa con la proteína priónica previniendo la interacción de péptidos beta-amiloides, protege las neuronas.