Unos científicos han encontrado pruebas convincentes de que dormir mal, y en particular, un déficit de la fase profunda y restauradora (en la que no soñamos) del proceso de dormir, una fase necesaria para almacenar recuerdos debidamente, es un canal a través del cual la proteína beta-amiloide, a la que se considera causante de la enfermedad de Alzheimer, ejerce sus efectos nocivos en la memoria de largo plazo del cerebro.

Lo descubierto por el equipo de Matthew Walker, profesor de neurociencias en la Universidad de California en Berkeley, Estados Unidos, delata pues la posible existencia de una nueva vía a través de la cual la enfermedad de Alzheimer podría ocasionar un declive de la memoria con el paso de los años.

Las acumulaciones excesivas de beta-amiloide son grandes sospechosas en la patología del Mal de Alzheimer, una forma agresiva de demencia causada por la muerte gradual de células cerebrales.

La buena noticia sobre los nuevos resultados es que un sueño escaso es potencialmente tratable y que puede ser mejorado a través de ejercicios, terapia de comportamiento e incluso estimulación eléctrica que amplifique las ondas cerebrales durante el período de sueño, una tecnología que ya se ha empleado con éxito en adultos jóvenes.

El sueño podría ser un objetivo terapéutico novedoso para defender de los trastornos de memoria comunes a los ancianos, e incluso de los síntomas severos de ciertas enfermedades que destruyen la memoria.

En la nueva investigación también han trabajado los neurólogos Bryce Mander y William Jagust, un experto reconocido en el Mal de Alzheimer.

Si bien la mayor parte de la investigación en este campo científico ha dependido de animales como sujetos de estudio, esta reciente investigación tiene la ventaja de haber contado con sujetos humanos de estudio reclutados por Jagust.