Martes, 12 Enero 2016 13:32

RESUMEN DE LOS AVANCES MÁS IMPORTANTES SOBRE EL MAL DE ALZHEIMER EN EL AÑO 2015

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Acabado el 2015 e iniciando el 2016, es importante hacer recuento sobre las novedades y los avances más importantes acaecidos durante el año pasado con respecto al mal del olvido.

Por eso hoy compartimos con vosotros este artículo que resumen a la perfección las novedades más importantes en torno a la investigación y el estudio de la demencia tipo alzhéimer

Ojalá en el resumen del próximo año, la principal novedad sea un fármaco que ayuda realmente a prevenirla o al menos a pararla.

 

¿Qué ha sucedido con la enfermedad de Alzheimer en 2015? Tendencias que se consolidan dentro de la investigación científica, otras que comienzan a surgir y que seguramente veremos afirmarse en 2016. Nuestra recopilación de las principales tendencias del año 2015.

Enfermedad de Alzheimer 2015

Final de año y más que noticias, los medios de comunicación creamos recopilatorios de noticias, casi son tan tradicionales como las inevitables comilonas.  Las mejores películas del año, las mejores series, las noticias más impactantes de 2015…todo un arsenal para, de forma resumida, enterarnos de qué ha pasado en 12 meses en este planeta nuestro, o al menos enterarnos de lo que el autor del artículo cree que fue lo más importante. Nosotros por primeva vez nos unimos a esa fiebre recopilatoria y os llevamos un resumen de lo que consideramos ha sido lo más relevante del año en relación a la investigación científica en el campo de la enfermedad de Alzheimer.

SE CONSOLIDA LA IMPORTANCIA DEL SISTEMA INMUNITARIO Y DE LA NEUROINFLAMACIÓN.

enfermedad de Alzheimer en 2015

Ya se veía venir desde hace unos años y en este 2015 se ha consolidado: el sistema inmunitario es un actor de importancia fundamental en la enfermedad de Alzheimer. A medida que se ha ido ganando en conocimiento sobre rol del sistema inmunitario en la enfermedad de Alzheimer, ha ido aumentando el número de investigaciones que buscan seguir desentrañando su función en la enfermedad y, además, se están creando fármacos que tienen como diana algunas células del sistema inmunitario.

Hasta hace poco se pensaba que las células del sistema inmunitario se activaban como consecuencia de la formación de las placas amiloides en el cerebro de los enfermos. Al detectar sustancias tóxicas para el tejido neuronal y células muertas, las células del sistema inmunitario reaccionan enviando sustancias encargadas de reciclar estos desechos y de neutralizar la acción de moléculas tóxicas. Entre las sustancias que activa el sistema inmunitario están las responsables de la neuroinflamación. Hasta ahí todo bien si el sistema inmunitario funcionara correctamente, pero en el alzhéimer no es así. Las células inmunitarias terminan dañando tejido sano, y no ayudan a desechar sustancias dañinas como el beta amiloide, contribuyendo finalmente al avance de la enfermedad de Alzheimer.

Pero hay más, algunas investigaciones están apuntando a que es posible que el sistema inmunitario juegue un papel en el surgimiento mismo del alzhéimer: ya no como consecuencia de la enfermedad, sino como causa de la misma. Un campo de investigación en abierta expansión y del que seguramente el próximo año os volveremos a hablar.

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GANA RELEVANCIA EL PARADIGMA PREVENTIVO Y LA RALENTIZACIÓN DE LA ENFERMEDAD FRENTE A LA CURA.

mejorar el cerebro

Lejos estamos del optimismo de la primera década del 2000 en la que Claude Wischik, el CEO de una empresa que investiga un prometedor fármaco para el alzhéimer, declaraba al diario El Mundo:

(…) en mi opinión, entre 2016 y 2018 el Alzheimer será sólo una pesadilla y habrá acabado.

No, definitivamente no ha acabado, aunque sigue siendo una pesadilla para millones de personas deseosas de despertar. Las expectativas se han ajustado a golpe de fracasos en ensayos clínicos y también gracias a un mayor conocimiento de la enfermedad. Los fármacos más avanzados que se están probando en la actualidad en enfermos con alzhéimer van dirigidos a controlar los síntomas, como en el caso de RVT-101 de Axovant o a ralentizar el avance de los signos típicos de la enfermedad, como la acumulación de la sustancia beta amiloide.

Junto a esta tendencia, también se ha consolidado un paradigma preventivo del cual nos habló la neurocientífica Gema Huesa, de la Fundación Pasqual Maragall, en una entrevista concedida a nuestra web. En ese momento, la Dra. Huesa explicaba que el mayor conocimiento de la enfermedad había llevado a:

“Enfocar la investigación hacia fases más tempranas y preclínicas para estudiar terapias enfocadas a la prevención.

Y la prevención no solo con fármacos, sino, además, a través del estilo de vida. Deporte, alimentación, hábitos de sueño y socialización son algunos de los factores que se están investigando por su posible influencia en el curso de la enfermedad.

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FÁRMACO PARA EL ALZHÉIMER ¿NUEVO EL DORADO PARA LAS FARMACÉUTICAS?

Medicamento Alzhéimer

Otra tendencia que viene de años anteriores y que en este 2015 no deja lugar a dudas. La creación de un fármaco efectivo contra el alzhéimer se ha convertido en el objeto del deseo de las grandes compañías farmacéuticas y de decenas de startups biotecnológicas que, con apenas meses de vida, logran inversiones millonarias para desarrollar fármacos para tratar el alzhéimer. El caso más paradigmático es la compañía biotecnológica Axovant, que sin tener aún en el mercado producto alguno, ya tiene un valor de 1.3 billones de dólares gracias a un fármaco que investiga para ralentizar el avance de la enfermedad de Alzheimer.

En el caso de las compañías farmacéuticas tradicionales, incluso las más importantes del mundo como Roche, Lilly o Biogen, han visto cómo sus acciones en la bolsa de valores suben o bajan en función de los resultados que anuncian de los ensayos clínicos que cada una de ellas está desarrollando con fármacos para la enfermedad de Alzheimer.

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SE REAFIRMA EL PAPEL DE LOS EQUIPOS DE NEUROIMAGEN EN EL DIAGNÓSTICO DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER.

enfermedad de Alzheimer en 2015

Los equipos de Tomografía por Emisión de Positrones (PET por sus siglas en inglés) van ganando en importancia en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer en fase leve.

Mientras decenas de empresas en el mundo están buscando crear una prueba diagnóstica de la enfermedad de Alzheimer en fase preclínica-cuando aún los síntomas no son notados- y que esa prueba sea poco invasiva y barata; ya existen métodos que permiten diagnosticar la enfermedad en fase leve. Eso sí, no es barato. Este año, un grupo de prominentes neurocientíficos españoles publicó un artículo con recomendaciones sobre la utilización de la Tomografía por Emisión de Positrones (PET), un técnica de la medicina nuclear que permite detectar la acumulación de sustancia beta amiloide y anormalidades en el metabolismo de la glucosa que, junto a un examen clínico, puede ayudar a diagnosticar el alzhéimer en la fase de deterioro cognitivo leve.

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Hasta aquí lo que desde TiTi consideramos las tendencias fundamentales de la investigación del alzhéimer en 2015. Existieron noticias con gran atención mediática; como el hallazgo de hongos en el cerebro de los enfermos de alzhéimer o la del grupo de investigadores ingleses que encontró algunos elementos que apuntan a que la beta amiloide, la sustancia que es el componente fundamental de las placas que se acumulan en el cerebro de los enfermos, puede transmitirse desde el exterior al interior del cerebro y replicarse como un prion. Sin embargo, no son tendencias ni líneas de investigación que sigan varios centros en el mundo y aún están en las etapas iniciales.

Referencias

Abbott, A. (2015). Autopsies reveal signs of Alzheimer’s in growth-hormone patients. NATURE525(7568), 165. doi:10.1038/525165a

Heppner, F. L., Ransohoff, R. M., & Becher, B. (2015). Immune attack: the role of inflammation in Alzheimer disease. NATURE REVIEWS NEUROSCIENCE16, . doi:10.1038/nrn3880

Suaréz, E. (2008, September 21). ‘El origen del Alzheimer es una acumulación de basura en el cerebro’ | elmundo.es salud. El Mundo. Disponible en http://www.elmundo.es/elmundosalud/2008/09/19/neurociencia/1221848254.html

 

 

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