"Cuando estudiamos los cerebros de personas con EA, vimos que, en comparación con los controles por edad y sexo, tienen elevados los niveles de Sti1. Creemos que este aumento es una respuesta compensatoria que podría proteger de los ataques de beta-amiloide, por lo que lo estudiamos en neuronas de ratón para ver qué sucede si los niveles de Sti1 aumentan o disminuyen", explica Prado, profesor en el Departamento de Fisiología y Farmacología y Anatomía y Biología celular en la Escuela Schulich de Medicina y Odontología de Western.

Los científicos vieron que cuando redujeron los niveles de Sti1, las neuronas se volvieron más sensibles a los ataques del péptido beta-amiloide y cuando aumentaron Sti1, se mitiga o disminuye la toxicidad de beta-amiloide. "Hay que pensar en la EA como un gran rompecabezas. Cada año los científicos están poniendo nuevas piezas y ahora encontramos que Sti1 es una de las vías del rompecabezas", subraya Prado.

Según subraya este investigador, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja, pero empiezan a revelarse nuevas pistas sobre cómo es posible que podamos para ayudar al cerebro a resistir a las toxinas. "Estamos empezando a ver el panorama. Todavía puede llevar años, pero estamos poniendo piezas en este rompecabezas y podemos encontrar una manera de frenar o curar la EA", concluyó.

Fuente: europapress.es