Jueves, 28 Agosto 2014 08:58

COMO REVERTIR EL DAÑO NEURONAL EN LAS DEMENCIAS DEGENERATIVAS

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Desde que se comenzó a investigar con más intensidad el mal de alzhéimer, muchas han sido las investigaciones dirigidas a intentar proteger a las neuronas de la acumulación de placas seniles y ovillos neuro fibrilares, los principales causantes de la muerte de las mismas.

Y hacia este objetivo va dirigida una investigación de la Universidad de Tel Aviv (Israel) que puede descubrir por fin cuál es el camino correcto para proteger a las neuronas del daño causado por las placas y ovillos. Se trata identificar una proteína similar a otra encargada de proteger al cerebro de lesiones y que no está presente en pacientes con demencias degenerativas.

Ojalá los resultados sean satisfactorios y no se queden, como por desgracia sucede en numerosas ocasiones, en falsas esperanzas.

 

Una investigación realizada por un equipo de la Universidad de Tel Aviv, en Israel, puede mostrar el camino para proteger las células del daño causado por la enfermedad de Alzheimer, e incluso aquellos que la enfermedad ocasiona antes del tratamiento. Se trata de la identificación de una proteína similar a una que protege al cerebro de lesiones, pero que no está presente en estos pacientes.

Qué causa la enfermedad de Alzheimer es todavía un misterio, pero las condiciones que conducen a la demencia asociada a la enfermedad son muy claras para los científicos. Acumulaciones de placa en neuronas matan a las células del cerebro en los enfermos, lo que conduce a la degeneración de la función cognitiva y la pérdida de memoria asociadas con la enfermedad.

Uno de los objetivos más importantes de la investigación de Alzheimer ha sido la de encontrar formas de proteger a las células del cerebro de estas placas seniles y ovillos neurofibrilares. En un estudio publicado en la Revista Enfermedad de Alzheimer, la profesora Illana Gozes describe cómo NAP (un fragmento de una proteína esencial para la formación del cerebro) ha mostrado en estudios anteriores que protege el funcionamiento cognitivo.

La pérdida de NAP expone las células al daño físico que con el tiempo las destruye, pero la aplicación de proteínas con propiedades de NAP las hace saludables de nuevo. Es sólo una proteína que Gozes y su equipo han descubierto. La investigación, dijo, podría eventualmente conducir al desarrollo de medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer.

“Hace varios años descubrimos que NAP mostró eficacia en la Fase 2 de ensayos clínicos en pacientes con deterioro cognitivo leve, un precursor de la enfermedad de Alzheimer. Ahora, estamos investigando si hay otras secuencias NAP en otras proteínas”, subrayó.

NAP, también conocido como davunetide, es un péptido ácido de ocho aminoácidos que ha mostrado generar neuroprotección en varios ensayos con seres humanos. NAP deriva de la proteína de la actividad neuroprotectora (ADNP), una molécula que es esencial para la formación del cerebro. “NAP opera a través de la estabilización de los microtúbulos (tubos dentro de la célula que mantienen la forma celular). Sirven como “vías del tren” para el movimiento de material biológico”, dijo Gozes.

“En la enfermedad de Alzheimer, estos microtúbulos se descomponen. Los fragmentos de la proteína recién descubiertas, al igual que NAP, trabaja para proteger a los microtúbulos, protegiendo de esta manera la célula”, añadió. En el estudio, Gozes y su equipo examinaron la tubulina (una subunidad de los microtúbulos) y la proteína tau (unidad de tubulina asociada), importante para el montaje y el mantenimiento de los microtúbulos. Las proteínas tau anormales forman los enredos que contribuyen a la enfermedad de Alzheimer. Entre mayores sean los enredos, la función cognitiva más será dañada.

En pruebas con ratones que sufren de características parecidas a la demencia se encontraron las proteínas anormales tau, se aplicó un fragmento de la tubulina con secuencias NAP con resultados muy prometedores, dijo Gozes.

Cuando NAP “se evapora”, las células del cerebro quedan menos protegidas y se deterioraron. El tratamiento con tubulina invierte el daño. “Nos fijamos en el cerebro de un ratón con demencia y vimos que había una reducción en la proteína NAP, pero tras el tratamiento con el fragmento de la tubulina, la proteína fue restaurada a sus niveles normales”. Además, el tratamiento restauraba el tamaño de los cerebros de los ratones, que se habían reducido debido a la enfermedad.

Otras pruebas se están planificando. Con el tiempo, Gozes cree que un tratamiento efectivo contra la enfermedad de Alzheimer (y otras enfermedades relacionadas a la demencia) podría surgir de esta investigación. “Vemos claramente el efecto protector del tratamiento. Hemos sido testigos de los efectos de restauración y protección de los nuevos fragmentos de proteínas, derivados de las proteínas esenciales para la función celular, en cultivos de tejidos y en modelos animales.”

Hay que seguir trabajando, dijo, pero la investigación del equipo algún día podría convertirse en un tratamiento para alivia, o incluso revertir, la enfermedad de Alzheimer.

Fuente: LatamIsrael

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