Martes, 17 Noviembre 2015 08:30

LO QUE MEJORA POR UN LADO EMPEORA POR OTRO

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Son muchas las investigaciones con nuevos fármacos en fase de experimentación que se están llevado a cabo actualmente para intentar eliminar las proteínas tóxicas que se acumulan alrededor de las neuronas enfermos por el mal de alzhéimer.

Y si bien es cierto que algunos resultados parecen prometedores, no es menos cierto el hecho de que en otros muchos casos, por desgracia, no son todo lo positivos que s esperaba.

Este es el caso de un nuevo fármaco en periodo de experimentación que al parecer, mejora la acumulación de proteína beta amiloide, pero hiperactiva las funciones cerebrales de una forma alarmantemente peligrosa. Lo que soluciona por un lado, lo empeora por otro.
Es necesario por tanto,  no perder las esperanzas con respecto a la capacidad de nuestra comunidad científica para encontrar un fármaco efectivo, pero ser cautos y no lanzar las campanas al vuelo antes de lo necesario.

Pronto llegará el gran día, pero mientras tanto, no demos falsas esperanzas a los que por desgracia conviven día a día con esta cruel enfermedad.

 

Un tratamiento en ratones que se creía eficaz contra el Alzheimer podría, en realidad, empeorar la actividad del cerebro, según un estudio realizado por científicos de la Universidad Técnica de Múnich y publicado hoy en «Nature».

La acumulación de pequeñas placas de ß-amiloide (Aß) en el cerebro, que constituye una característica patológica del Alzheimer, altera las funciones del circuito neuronal. Para revertir esas deficiencias, los expertos en neurociencia de la citada universidad, Arthur Konnerth y Marc Busche, trataron a los roedores del experimento con dos tipos de anticuerpos diferentes: dirigidos contra los depósitos de Aß y anticuerpos de control.

Los científicos encontraron que, aunque el tratamiento con anticuerpos redujo la cantidad de placas dañinas en el cerebro de los animales, también aumentó la cantidad de neuronas hiperactivas.

 

En contra de otras investigaciones previas, los autores del estudio señalaron que los beneficios del método con anticuerpos, para prevenir el desgaste de las conexiones neuronales y el deterioro de la memoria, no eran suficientes.

Además, sugirieron que los mecanismos observados podrían explicar, en parte, por qué este tipo de tratamiento en ensayos clínicos en humanos no ha logrado mejorar el déficit cognitivo.

Sin embargo, los autores señalaron que se necesitan más estudios para determinar si el aumento de la actividad neuronal anormal se relaciona con la escasa eficacia de la terapia contra los depósitos de Aß en los pacientes.

 

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