Jueves, 22 Mayo 2014 09:42

NUEVA POSIBILIDAD PARA RETRASAR LA APARICIÓN DEL ALZHEIMER CON UN FÁRMACO ANTIDEPRESIVO

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La Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis y la Universidad de Pennsylvania, ambas en Estados Unidos han demostrado en un estudio hecho con roedores lo que ya se venía sospechando desde hacía tiempo, que hay un determinado medicamento utilizado actualmente para tratar la depresión que puede reportar efectos beneficiosos no solo para esta patología sino para la enfermedad de alzhéimer.  

Este grupo de científicos ha descubierto  que el antidepresivo citalopram detiene el crecimiento de las placas amiloides en ratones con alzhéimer y en adultos jóvenes que cognitivamente están sanos. Una sola dosis del fármaco redujo en un 37% la producción de beta-amiloide, las famosas y dañinas placas que se acumulan alrededor de las neuronas hasta que las consumen y las matan.

Aunque aún es pronto para precipitarse en cuanto a estos resultados tan prometedores en una fase experimental del estudio, si que podríamos estar ante un estupendo descubrimiento farmacológico que ayude a detener la acumulación de dichas proteínas, no solo porque supondría un bajo coste sanitario ya que hablamos de un medicamento ya comercializado sino porque, dicho medicamento, ya estaría consolidado dentro del uso humano y sería mucho más fácil utilizarlo para otro tipo de dolencias.

Ojalá podamos dar la noticia, en un futuro próximo, de que por fin puede usarse en personas con el mal de alzhéimer.

Las placas cerebrales están vinculadas estrechamente a los problemas de memoria y otros trastornos cognitivos causados por el alzhéimer. El ingrediente principal de estas placas es la proteína beta-amiloide y detener su acumulación puede frenar el declive mental. Ahora, un antidepresivo comúnmente prescrito se muestra capaz de reducir la producción de estas placa. Se trata de un hallazgo de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis y la Universidad de Pennsylvania, ambas en Estados Unidos. Los resultados, hallados en ratones y personas, apoyan los análisis preliminares que probaron una variedad de antidepresivos en ratones.

Los científicos descubrieron que el antidepresivo citalopram detiene el crecimiento de las placas en un modelo de ratón con alzhéimer y en adultos jóvenes cognitivamente sanos. Una sola dosis del fármaco redujo en un 37% la producción de beta-amiloide.

Aunque los resultados de este estudio, publicado en Science Translational Medicine, son alentadores, los científicos advierten que sería prematuro que la gente tomara antidepresivos exclusivamente para retardar el desarrollo del Mal de Alzheimer.

“Es emocionante, pero hasta que no podamos probar que estos medicamentos ayudan a disminuir o detener el alzhéimer en los seres humanos, los riesgos no valen la pena. Todavía hay mucho trabajo por hacer", advierte el autor principal, John Cirrito, profesor asistente de Neurología.

Beta-amiloide es una proteína producida por la actividad normal del cerebro y cuyos niveles aumentan en el cerebro de pacientes con alzhéimer, haciendo que se amontonen en placas. A veces, las placas también están presentes en los cerebros cognitivamente normales. Antes de Cirrito, ya se había visto que la serotonina, un mensajero químico en el cerebro, reduce la producción de beta-amiloide.

En este nuevo estudio, el equipo dio citalopram a ratones de edad avanzada con placas cerebrales. Administrar a estos animales el antidepresivo detuvo el crecimiento de las placas existentes y redujo la formación de nuevas placas en un 78%.

En un segundo experimento, los científicos dieron una sola dosis de citalopram a 23 personas de entre 18 y 50 años que no estaban cognitivamente deteriorados o deprimidos. Las muestras de líquido cefalorraquídeo tomadas de los participantes durante las siguientes 24 horas mostraron una caída del 37% en la producción de beta-amiloide.

Ahora los investigadores tratan de comprender los detalles moleculares de cómo la serotonina afecta a la producción de beta-amiloide en modelos de ratón. 

EUROPA PRESS. 19.05.2014 - 14:18h

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