Miércoles, 04 Febrero 2015 07:38

UN TRATAMIENTO PARA TRATAR LA ADICCIÓN AL ALCOHOL PODRÍA DEMOSTRAR RESULTADOS PARA EL MAL DE ALZHEIMER

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Sistema Gaba Sistema Gaba Sistema Gaba

En una investigación publicada recientemente en la revista “Nature” se ha hecho referencia que ciertos fármacos antialcoholismo pueden ser efectivos para el alzhéimer. Este interesante y novedoso estudio se centra en en una hipótesis que aún no se comprende del todo y que debe ser objeto de un estudio más profundo. Dicha hipótesis cree que hay un vínculo una descompensación en el equilibrio  del sistema GABA (ácido gamma-aminobutírico) y ciertas enfermedades. Teniendo en cuenta la relación de este sistema y enfermedades como las demencias, ciertos medicamentos utilizados para compensarlo podrían poder ser factibles de usarse para el tratamiento del alzhéimer.

Es algo reciente y aún está en pañales pero al menos hay otro camino nuevo que explorar hasta que encontremos el definitivo.

 

Los medicamentos antialcoholismo son eficaces contra el Alzheimer. Es la promesa de un estudio publicado en Nature. Este interesante enfoque se basa en una hipótesis que aún no se entiende: el vínculo entre un desequilibrio del sistema GABA (ácido gamma-aminobutírico) y ciertas enfermedades. Este sistema consta de un receptor y un neurotransmisor, y está muy extendido en el sistema nervioso; casi la mitad de nuestras sinapsis trabajan a través de GABA.

No es de extrañar que con tal frecuencia, el mal funcionamiento del sistema puede tener un impacto importante y diverso. Por lo tanto, se sospecha que un desequilibrio en la balanza de excitación/inhibición de estos receptores pueda tener impacto en las adicciones, comportamientos, y ciertas enfermedades. Este desequilibrio aparece especialmente en las personas con trisomía 21, que desarrollan Alzheimer precoz con más frecuencia. ¿Es el vínculo el sistema GABA?

Además, el sistema GABA es el objetivo de muchos fármacos. Los ansiolíticos tipo benzodiazepinas tienen efecto sobre los receptores GABA por la disminución de la transmisión de señales nerviosas. Algunos medicamentos contra el alcoholismo también actúan sobre el sistema, como el baclofeno, que se une a un receptor Gaba B. En resumen, muchas evidencias están a favor de una relación entre las enfermedades neurológicas, la enfermedad de Alzheimer, y un fallo del sistema GABA. Pero hay que demostrarlo.

Hacer nuevo lo viejo, pleoterapia

El enfoque adoptado por la compañía farmacéutica francesa Pharnext tiene el mérito de la originalidad: considerando la gran cantidad de medicamentos genéricos abandonados que podrían ser utilizados para otras enfermedades diferentes de la que fueron autorizadas, Pharnext se basa en un enfoque denominado pleoterapia, un nuevo método de combinación de fármacos en sinergia para encontrar nuevas indicaciones. Dos décadas de monoterapias contra Alzheimer han fracasado. Para encontrar dianas para fármacos antiguos, cruzaron bases de datos médicas para lograr nuevas asociaciones. Para el Alzheimer, el método ha dado lugar a cincuenta combinaciones. Por motivos de seguridad y baja toxicidad, se ha investigado la combinación acamprosato + baclofeno. 

¿Qué podía vincular el alcoholismo y el Alzheimer? Se podría pensar que el consumo de alcohol, debido al daño cerebral, es un factor de riesgo. De once casos considerados en 2001 por S. Tyas, profesora en la Universidad de Kentucky (EE.UU.), nueve no mostraron relación entre el consumo de alcohol y el riesgo de desarrollar Alzheimer.

De todos modos, el enfoque parece funcionar. La combinación acamprosato + baclofeno ha mejorado la condición de ratones enfermos. En los animales tratados, se percibió mejor memoria de aprendizaje y espacial, y mejora de los déficits cognitivos, lo cual supone la regresión de la enfermedad. Sin embargo no es cierto que lo que funciona en ratones funcione en los seres humanos.

Si este tratamiento sale adelante, solo será útil en las primeras etapas de la enfermedad antes de la aparición de las placas amiloides. Además, se han de plantear los efectos secundarios, incluyendo un mayor riesgo de epilepsia, por lo que la dosis será diez veces más débil de lo normal. En dos o tres años será posible obtener un diagnóstico, diez años antes de que se desarrolle la enfermedad. Entonces en el peor de los casos, este tratamiento puede retrasar la aparición de la enfermedad, a lo sumo, la detendrá.

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