Miércoles, 05 Noviembre 2014 08:39

LA PROTEINA TAU, NO LA BETA-AMILOIDE, PRINCIPAL CAUSA DEL MAL DE ALZHEIMER

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Hasta hace muy poco la comunidad científica pensaba y afirmaba con casi total seguridad que las dos principales proteínas tóxicas que causaban la aparición de la demencia tipo alzhéimer y demencias afines eran dos, la TAU y la BETA-AMILOIDE, pero en un estudio publicado en la revista «Molecular Neurodegeneration» se asegura que la principal causante del mal del olvido es la TAU no la BETA-AMILOIDE, de ahí que en análisis de anatomía patológica realizados a diferentes cerebros donados para tal fin hubiera algunos con acumulación de esta segunda proteína que no presentaron la enfermedad de alzhéimer.

Es por tanto contra la proteína Tau contra la que hay que luchar, es a ella y a sus depósitos tóxicos que causan la muerte neuronal a la que hay que frenar y eliminar para poder combatir de forma efectiva la enfermedad.

 

La proteína tau, y no la beta-amiloide, parece ser la principal responsable en la muerte de las neuronas en trastornos como la enfermedad de Alzheimer. El hallazgo, que altera drásticamente la teoría predominante de la etiopatogenia del alzhéimer, también explica por qué algunas personas que tiene un acúmulo de la placa amiloide en sus cerebros no padecen demencia. El estudio se publica hoy en la revista «Molecular Neurodegeneration».

La muerte neuronal se desencadena cuando la proteína tau, que se encuentra en el interior de las neuronas, no funciona. El papel de tau es proporcionar una estructura -como una especie de vía de tren- dentro de las neuronas del cerebro que permite a las células limpiar la acumulación de proteínas no deseadas y tóxicas. «Cuando tau está alterada, estas proteínas, que incluyen la beta-amiloide, se acumulan en el interior de las neuronas», explica el investigador principal del estudio, Charbel E.H. Moussa, de la Universidad de Georgetown (EE.UU.). De esta forma, continúa, «las células comienzan a expulsar las proteínas, lo mejor que pueden, al espacio extracelular por lo que no pueden ejercer sus efectos tóxicos en el interior de la célula. Sin embargo, la proteína beta-amiloide es pegagojosa es se adhiere a la placa».

Ahora este estudio sugiere que la proteína beta-amiliode que permanece dentro de la neurona (que no expulsada) destruye las células, no las placas que se acumulan fuera. «Cuando tau no funciona, la célula no puede tirar la basura, que en ese momento incluye la proteína beta-amiloide así como ovillos de tau que no funciona y, por ello, la célula muere».

Los experimentos de Moussa en modelos animales también muestran una menor cantidad de placas fuera de la célula cuando tau está funcionando; cuando tau se reintrodujo en las neuronas que no la tenían, las placas no crecieron.

Envejecimiento

Los expertos saben que un mal funcionamiento tau puede ocurrir por distintos motivos: genes errantes o debido al envejecimiento. A medida que envejecemos es posible que en algunas personas haya tau que no funciona, pero otra que sí, lo que permite seguir limpiando la basura. En estos casos, las neuronas no mueren, afirma. «Eso explica las confusas observaciones clínicas de personas mayores que tienen acumulación de placa, pero no demencia», reconoce Moussa.

Moussa lleva tiempo buscando una manera de forzar las neuronas a que limpien su basura cerebral. Ahora en este estudio se muestra que el nilotinib, un medicamento aprobado para tratar el cáncer, puede ayudar en ese proceso. El nilotinib ayuda a la neurona a eliminar labasura, pero sigue requieriendo un poco de tau funcional.

«Este medicamento puede funcionar si existe un porcentaje de tau, bueno y malo, en la célula», afirma Moussa que añade que hay muchas demencias que tienen un mal funcionamiento de la proteína tau pero no acumulación de placa, como la demencia frontal temporal vinculado a parkinsonismo. «En todas ellas la culpable es tau, por lo que un medicamento que ayude a tau a hacer su trabajo puede ayudar a proteger frente a la progresión de estas enfermedades».

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